Quasi tutti noi abbiamo un amico o un parente che ha combattuto contro il cancro al seno, e questo è in gran parte dovuto al fatto che la malattia è così comune. Una donna su otto ha un rischio 締 締 se tempo 嚙 緻 f viene diagnosticata con la malattia. Il cancro al seno causa circa il 嚙 5 per cento dei decessi correlati al cancro negli Stati Uniti, rendendolo il secondo più grande killer di cancro delle donne negli Stati Uniti, 編 編 econd al cancro del polmone.
E così, camminiamo, corriamo e doniamo in ottobre. Ma al di là della rosa quasi onnipresente che ci circonda in ottobre, c'è molto di più che sta procedendo al microscopio con questa malattia. Quando parliamo di cancro al seno, stiamo parlando di dozzine di diverse malattie. Molti di questi hanno in comune solo il fatto che hanno avuto origine nel seno, mentre in realtà, a livello cellulare, alcuni potrebbero avere più in comune con un tumore in un'altra parte del corpo, come il cancro ovarico.
Anche al di là del mese di consapevolezza sul cancro al seno, in ottobre, crediamo che come biologi cellulari che studiano il cancro al seno è importante che le persone siano consapevoli della malattia durante tutto l'anno. Si stima che circa 250.000 donne - e 2.500 uomini - siano state diagnosticate con la malattia nel 2017.
Le lotte di alcune donne saranno più dure di altre. Molte migliaia continueranno a non affrontare mai più la malattia.
Il cancro al seno è un termine generico per diversi tipi di tumori maligni che si presentano nel seno. Ogni tumore può avere una propria struttura del tessuto distinta, genetica e prognosi. Pertanto, i ricercatori non stanno cercando un "proiettile d'argento"? che curerà tutti i tumori al seno.
Piuttosto, i ricercatori cercano modi per identificare il tipo specifico di tumore di un paziente e per adattare i trattamenti a tale diagnosi. Per fare ciò, è necessaria una migliore comprensione della complessità del cancro al seno basato sulla composizione genetica di una particolare persona. I tumori di pazienti diversi si differenziano tra loro per caratteristiche patologiche e firma molecolare. Questo è chiamato 嚙 箠 eterogeneità ntertumor.
In generale, il tumore al seno è diviso in due categorie in base a come il tumore appare sotto il microscopio. Questo include il tipo di tessuto e il coinvolgimento delle cellule circostanti. In base alla presenza del tumore, il carcinoma mammario è inizialmente classificato come carcinoma 嚙 範altrato in situ, comunemente chiamato DCIS tra medici e pazienti a cui è stata diagnosticata questa forma, o 嚙 箠 tumore mammario invasivo, il che significa che il tumore si è diffuso dai condotti al tessuto del seno stesso.
Il DCIS è una forma pre-maligna e pre-invasiva di cancro al seno che è confinata nei dotti lattiferi o che si trova nel rivestimento dei dotti lattiferi. Il DCIS ha un potenziale significativo di progredire nel carcinoma mammario invasivo. In questo momento, tuttavia, medici e ricercatori non hanno ancora un modo per dire quali neoplasie DCIS potrebbero evolvere in cancri invasivi e quelli che non lo faranno.
Per il trattamento del carcinoma duttale in situ, i medici usano tipicamente le lumpectomie, in cui il tumore stesso e una piccola quantità di tessuto che lo circonda vengono rimossi chirurgicamente; o mastectomie, in cui viene rimosso chirurgicamente l'intero seno, per trattare i tumori DCIS.
Ma un singolo tumore può avere caratteristiche del tipo duttale e del tipo invasivo.
I ricercatori hanno scoperto che il cancro al seno ha almeno quattro sottotipi molecolari diversi. Di conseguenza, oggi i patologi eseguiranno una biopsia delle cellule del cancro al seno subito dopo la diagnosi di una donna. Il cancro è quindi classificato in quattro sottotipi se alcuni tipi di recettori che alimentano la crescita sono presenti sulla superficie delle cellule del cancro al seno.
La crescita di alcuni tumori al seno è alimentata dagli estrogeni. Questi sono chiamati tumori al seno positivi al recettore dell'estrogeno (o ER-positivi).
Altri sono alimentati dal progesterone degli ormoni. Questi sono chiamati recettore progesterone-positivo (o PR-positivo).
Alcuni possono essere entrambi ER / PR-positivi e sono anche noti come tumori luminali.
Altri possono essere negativi sia per estrogeni e progesterone, ma positivi per un ormone chiamato recettore 2 del fattore di crescita epidermico umano (HER2). Questi sono chiamati tumori al seno HER2-positivi.
Trattamenti mirati altamente efficaci sono ora disponibili per i tumori al seno che risultano positivi a ER / PR e HER2. Ciò ha enormemente migliorato i risultati della malattia.
Tra tutti i sottotipi molecolari, una malattia chiamata carcinoma mammario triplo negativo è uno dei sottotipi più aggressivi del cancro al seno.
Sono messi a parte perché non hanno nessuno dei tre recettori che i medici testano nei tumori al seno - da qui il termine, "triplo negativo". Questo è anche ciò che li rende difficili da trattare - perché non hanno recettori, non hanno molecole per i trattamenti convenzionali da mirare.
Questi tumori sono più aggressivi, più propensi a diffondersi in altre parti del corpo e più probabilmente a essere fatali. Sono anche due o tre volte più comuni nelle donne di discendenza africana che nelle donne di discendenza europea.
Noi e molti altri stiamo lavorando per ottenere trattamenti migliori per il cancro al seno triplo negativo e per migliorare i risultati per quelli con altri sottotipi di cancro al seno. Stiamo imparando diverse parti del tumore di un singolo paziente può essere diverso in termini di caratteristiche intrinseche, comportamento e risposta ai trattamenti. Questo è dove le cose diventano complicate.
Infatti, anche un singolo tumore al seno può contenere più tipi di cellule tumorali e l'equilibrio delle cellule può cambiare con il tempo e il trattamento. Parti diverse del tumore di un singolo paziente possono essere diverse in termini di caratteristiche e comportamento intrinseci. Questo è chiamato h 箠 eterogeneità ntra-tumorale 嚙 窮 nd è una zona di ricerca caldo.I medici generalmente prendono decisioni terapeutiche basate sulle biopsie che campionano una regione del tumore.
Se diverse parti dei tumori ospitano popolazioni di cellule tumorali con caratteristiche diverse, c'è la possibilità che alcune di quelle cellule possano essere in grado di resistere alle terapie, espandersi in numero e alla fine ripopolare il tumore - portando a recidiva e diffusione della malattia.
Inoltre, un determinato tumore può cambiare o evolvere nel corso del tempo della sua crescita all'interno dei pazienti, o a causa del trattamento, o le cellule tumorali del tumore cambiano mentre la malattia si diffonde in nuove posizioni nel corpo del paziente. Pertanto, più un tumore è eterogeneo, maggiore è la probabilità di un esito sfavorevole per un paziente.
Ci sono molti modi promettenti di ricerca legati al cancro al seno - più di 100 studi clinici stanno accadendo proprio ora che tentano di sviluppare trattamenti mirati più specifici.
Altri ricercatori stanno esaminando trattamenti che attaccheranno diversi tipi di cellule tumorali allo stesso tempo. Altri ancora stanno prendendo in giro metodi che utilizzano il sistema immunitario del corpo per creare trattamenti mirati.
Tutte queste strade indicano il futuro della ricerca sul cancro al seno e sul cancro in generale. Quel futuro non giace in una sola svolta, per il semplice motivo che una misura non va bene per tutti.
Al contrario, stiamo lavorando per la medicina di precisione, in cui il trattamento per ogni paziente è personalizzato per il suo corpo e per la sua diagnosi specifica. E ogni scoperta che facciamo ci avvicina al giorno in cui il cancro al seno non è una condanna a morte per nessuno.
Questo articolo è originariamente apparso su La conversazione.
Ritu Aneja è un professore di biologia alla Georgia State University, dove Karuna Mittal è un dottorando in biologia cellulare e molecolare e Padmashree Rida è uno scienziato ricercatore.